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血管的收缩与松弛是血压调节的基本机制，与释放一氧化氮有关!金相显微镜哪有卖！

一氧化氮是地球上最简单的分子之一。 它是空气污染主要成份，普遍存在于汽车排放的废气中，它也是酸雨形成的主要因子，在过去真是恶名昭彰。 如此简单又不讨喜的气体，竟会是人体内许多重要生物作用的媒介，当然令人惊讶。 这种惊讶就是穆拉德（Ferid Murad, 1936-）在一九七○年代未期之研究的重要动力。

穆拉德生于1936年9月14日生，是医师兼药理学家，目前在德州大学休土顿校区医学院的“整合生物学药理学及生理学系”任职。 他在学术界及工业界均有卓越成就，除了曾任多所大学的资深教授外，也曾担任着名的亚培药厂之副总裁及一家分子老人医学公司之总裁。 他在1977年的几篇论文中描述，一氧化氮气体可以活化一种称为鸟甘酸环脢（guanylate cyclase）的酵素，此种酵素可将鸟嘌呤核甘三磷酸（GTP）转化成环鸟嘌呤核甘单磷酸（cGMp），而且cGMp的增加与平滑肌的舒张有关，这对当时普遍认为cGMP导致肌肉收缩的观念，已经是一个挑战。 他更进而根据实验结果，提出如硝基氢氰酸盐（nitroprusside）及硝化甘油（nitroglycerin）等临床上使用之血管松弛剂的作用机制，当与释放一氧化氮有关。

血管的收缩与松弛是血压调节的基本机制。 傅加特一直在研究调控血管的收缩与放松的药物，但是经常得到不一致的结果。 傅加特生于19l6年6月4日，目前仍是纽约州立大学药理学系的教授，在一九七○年代使用离体的动脉来研究乙醯胆碱（acetylcholine）对动脉平滑肌的作用。 乙醯胆碱在当时已经确知在动物活体内可引发极显着的血管放松；但是在离体血管实验中，乙醯胆碱有些时候会造成血管平滑肌放松，但大部分时候却造成血管肌肉收缩。 经过详细追踪实验过程，傅加特发现在血管肌肉会放松的实验中，研究助并没有把分离出来的血管“清理干净”，亦即血管最内层的一层薄薄的内皮（endothelium）细胞被“不小心”地保留了。 于是他大瞻的假设血管内皮细胞受乙醯胆碱刺激后曾分泌一种物质，而这种物质会导致血管肌肉松弛。 他设计了一个简单但极具巧思的实验，亦即比较内皮完整的血管以及内皮被胶原（collagenase）去除掉的血管，到乙醯胆碱刺激的反应。 他这篇只有两个图的论文发表在1980年11月的《自然》（Nature）科学杂志上，并将这个自血管内皮细胞所分泌的不明物质称为“内皮衍生之舒张因子”（endothelium- derived relaxing factor,简称EDRF）。

该文发表后，立即掀起了一阵EDRF的研究旋风，但是没有人知道EDRF是什么，直到数年后（1986）伊格那洛证实EDRF就是一氧化氮，从而开创了另一个一氧化氮的研究风潮。 伊格那洛生于1941年5月31日，任职加州大学洛杉机分校。 在一九七○年代，他也是研究一氧化氮活化为鸟甘酸环脢的重要研究者。 傅加特的EDRF理论发表后，伊格那洛便积极投入探索EDRF之化学特性的工作。 他发现EDRF可以刺激血管平滑肌细胞产生cGMp，于是他怀疑EDRF可能是类似一氧化氮的物质。 傅加特本人曾于1986年稍早亦曾建议EDRF可能是一氧化氮，但是没有实验证明。 而伊格那洛则是设计了一连串实验，细心地比较EDRF与一氧化氮的生物及化学特性，最后结论EDRF就是一氧化氮，并将研究结果发表在1987年12月号的《美国国家科学院研究期刊》上。

在动脉硬化的病人，其血管内皮一氧化氮的产生受到阻滞。 利用硝化甘油一类的一氧化氮释出剂，或可补充受伤的内皮细胞所减产之一氧化氮。 根据目前到一氧化氮讯息传导的认知，许多研究室及药厂正致力于更强效及特异性的一氧化氮释出剂。 将来或许有一天，动脉硬化可以经由调节局部血流内一氧化氮的浓度而达到治疗的功效。 重度细菌感染引致的败血症常并发细菌性休克，病人因细菌感染诱发体内许多细胞（包括巨噬细胞及血管内皮细胞）产生大量的一氧化氮，进而使得血管失控放松，血压急速下降，是为休克。 此时周边组织包括大脑因缺血缺氧而坏死，病人丧失意识，死亡率极高。 治疗此类疾患应可尝试使用能降低一氧化氮生成的抑制剂，包括一氧化氮合成抑制剂，以及直接破坏或清除一氧化氮的药剂等。

许多肺部疾病如气喘、肺高压及肺栓塞，可以经吸入一氧化氮，达到改善肺泡气体交换及局部血液循环的功效。 临床上已有许多报告，证实一氧化氮的吸入治疗，对于相当广泛的心肺或其他系统的疾病，包括心脏衰竭、呼吸窘迫症候群、及凝血疾病等均很有效。 甚至直接吸入一氧化氮合成的受质（精胺酸），也曾在临床上试验过。 然而如何更精确的掌握一氧化氮吸入量与疗效之间的关系，仍有待继续评估。 一氧化氮是巨噬细胞对抗噬细菌、霉菌的主要武器之一。 由于一氧化氮可以造成癌细胞之程式死亡，因此在对抗癌细胞的战争中一氧化氮显然扮演极重要角色。 研究人员正在评估使用一氧化氮作为抑制癌细胞生长的可能性。

许多性无能的患者是因为阴@茎海绵体血管张力的调节出了问题。 一氧化氮刺激阴茎海绵体血管内皮产生环鸟嘌呤核甘单磷酸（cGMP），如前所述，cGMP可松弛血管平滑肌，进而使海绵体充血而勃起cGMP之代谢，系由海绵体内的酵素第五型磷酸二酯（PDE-5）将cGMP水解。 许多病人的阴茎海绵体血管并无放松的问题，但是PDE-5却提早破坏了cGMP，所以无法让血管持续地放松，海绵​​体也就垮下，便成了阳痿。 很显然，这类病人不能用一氧化氮来治疗，而必须克服cGMP的水解问题。 “威而刚”（viagra）便是一种PDE-5的抑制剂，本来是要用作治疗心肌梗塞的心血管松弛剂之用，却意外发现服用威而刚的心脏病患者，其性生活竟也明显改善。

诺贝尔（Alfred B. Nobel, 1833-1896）发明的炸药系将具有爆炸力的硝化甘油浸入担藻土的细孔而制成。 诺贝尔晚年罹患心绞痛，医生嘱咐他服食硝化甘油。 诺贝尔觉得十分可笑，拒不遵医嘱，因为他知道硝化甘油只会引起爆炸及头痛，岂能治疗胸口的疼痛。 事实上，医界自上一个世纪就已知道，作为炸药主成分的硝化甘油具有治疗心绞痛的效果，但是却等了将近一百年才明了为什么。

一氧化氮这样一个简单的气体，却具多样近乎神奇的功效，实在令人觉得天生万物皆有深趣。 一氧化氮在化学结构上是一种自由基，亦即其外围电子轨域的电子不成对。 自由基具有强烈氧化性，很多细胞均可产生自由基，而人体内亦普遍存在着抗氧化剂与之抗衡。 自由基可能具有重要的生理意义，但是过量的自由基生成亦会造成伤害，导致包括动脉硬化、老年痴呆等诸多疾病。 许多研究自由基的学者认为一氧化氮之受到肯定，可能预示着自由基研究的时代到