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最详细的家畜霉浆菌预防与控制!生物显微镜厂家！

霉浆菌属型肺炎

霉浆菌(Mycoplasma spp.)为家畜、禽常见的病原菌，在爬虫类亦可引起呼吸道感染症，为动物界普遍的病原。霉浆菌于养猪产业为一重要且常见之疾病，猪肺炎霉浆菌(Mycoplasma hyopneumonia)是造成猪霉浆菌肺炎(swine enzootic pneumonia；SEP；猪地方流行性肺炎)的重要病原；猪鼻霉浆菌(Mycoplasma hyorhinis)则是造成多发性浆膜炎及关节炎的病原；猪滑膜霉浆菌造成关节炎。
台湾在1996年以前从猪所分离出的霉浆菌仅有猪肺炎霉浆菌(M. hyopneumoniae)一种，其所引起的猪霉浆菌肺炎是一种慢性传染性呼吸道疾病，盛行率高达30-80%，但死亡率低。罹患此病虽然死亡率不高，但会使猪隻的饲料换肉率变差，导致生长迟缓，造成猪隻的发炎性反应，及产生免疫抑制作用，在某些地区，猪繁殖呼吸综合症病毒(Porcine reproductive and respiratory syndrome virus；PRRSV)与M. hyopneumoniae同时存在，更经常伴随併发如胸膜肺炎放线杆菌、巴斯德杆菌、或猪链球菌等细菌的二次性感染，形成所谓的猪呼吸道疾病综合症，使得肺脏疾病更为複杂严重，最后往往造成严重的经济损失。
据估计猪肺炎霉浆菌在美国地区，每年导致养猪产业逾20亿美元的经济损失，而台湾地区因地属亚热带季风气候区，气候型态终年高温多湿，非常适合微生物生长繁殖，再加上猪隻饲养普遍过于密集，而且交流频繁，使得本病在疫情的感染范围广达25-93%，屠宰猪的感染率亦达20-80%。

病原
猪霉浆菌肺炎由Mycoplasma hyopneumoniae引起。M. hyopneumoniae生长条件要求较严苛，需于5-10%CO2环境下进行培养，初代培养时生长速度非常缓慢，一般先以液体培养基培养数代后，再以琼脂培养基培养约2-3天时勉强可见菌落，在未来10天内菌落的直径每天约增加0.25-1 mm。在温度方面，M. hyopneumoniae可生长的范围在30℃~39℃，最理想之生长温度为36℃~38℃。至于生长时所需要之营养成分既多也複杂，使其培养较为困难，其中较为特殊的是在其生长中，需要固醇来合成细胞膜。适合生长的pH值大约在7.0~7.4左右。
M. hyopneumoniae的细胞非常小，其最小的繁殖单位为125~330nm，有着细菌当中最小的遗传因子。直径仅0.1~0.6 μm，大小有如大的病毒，可以通过普通的滤菌器(0.4 μm)。形成的菌落大小约比1 mm直径还小，有着重要的菌落特徵，就是会形成煎蛋形态的菌落(fried egg)。M. hyopneumoniae因为缺少细胞壁，所以它对外在的渗透压十分敏感，也不易维持稳定。为此，M. hyopneumoniae发展出一种有别于一般细菌的细胞膜，其膜穿插固醇(sterols)，形成三层膜，这样形式的膜，较一般双层膜具韧性。这类菌缺少细胞壁而能存活下来，主要是因为它生长在一渗透压稳定的环境裡－就是它寄生在动物细胞裡。因为它缺少了细胞壁，故对penicillin类的抗生素具有抗性 (penicillin抗生素主要作用在细胞壁，以达成杀菌的功效)。

致病机转
田间观察指出带菌猪为感染M. hyopneumoniae的主要来源，其传染是经由直接接触患猪的呼吸道分泌物，由患猪鼻腔中可分离到本菌。由于本菌生长条件要求较严苛，而且在传染实验中需有较大的接种体，因而推论除非有带菌猪存在，否则本病应不易在猪群间传播。研究显示，本病最易爆发于猪群间距离小于3.2公里时。猪场中常因母猪将M. hyopneumoniae传给其他猪群的传播方式而持续发生猪霉浆菌肺炎。一但少数猪隻感染成立，本菌便会在猪场中传播开，尤其是猪隻断乳併栏时。在持续繁殖的猪场，M. hyopneumoniae及其他重要的呼吸道病原会由成猪传染给幼猪。幼猪初感染本病一般无症状，直到6週龄或更年长时才会出现临床症状。本病潜伏期长、本菌在猪群间散播缓慢、猪隻密度增加、其他传染病原的存在、以及环境因素皆是造成本病在肥育猪具较高盛行率的原因。
自然情况下，本病的潜伏期约10-15天或更久。本病病原于气管及支气管黏膜表面的感染程度应可决定疾病是否发生。感染初期，于气管、支气管及小支气管的表面可见大量的M. hyopneumoniae，电子显微镜下显示本菌与纤毛之间的关联极为密切。一般霉浆菌的致病机转非常的複杂，在霉浆菌侵入呼吸道时，首先与呼吸道表面纤毛上皮细胞的纤毛紧密结合，并大量增生形成菌落，造成纤毛发生严重断离及脱落，导致呼吸道机械性防御过滤能力降低或丧失，致使病原更易侵入，甚至导致纤毛上皮细胞变性坏死，而助长其他病原藉此侵入。另外，在霉浆菌感染初期，会导致呼吸道免疫系统抑制，并降低肺泡吞噬细胞对病原的吞噬和清除能力，使肺脏对二次性细菌感染的抵抗力下降，更易併发严重的化脓性支气管性肺炎。
学者Yagihashi 的研究指出感染SEP会加重放线杆菌胸膜肺炎的严重性。进一步的研究，我们了解：不论早期、中期或晚期的SEP感染中，SEP本身都是放线杆菌胸膜肺炎感染的前置性因子。同时我们也以人工单独感染 M. hyopneumoniae或放线杆菌胸膜肺炎或两者同时感染之患猪，然后评估其肺泡内巨噬细胞之吞噬能力。结果发现：单一病原的感染时，可以刺激肺泡内的巨噬细胞的吞噬作用，但是两种溷合感染时，则吞噬的反应反而降低，这可能是因为感染SEP的病猪容易併发其它细菌性肺炎所致。在试管免疫功能的检验时，我们发现患猪感染SEP后，其淋巴细胞针对其他病原体产生抗体的能力会下降。

临床症状
猪霉浆菌肺炎係属高感染率低死亡率的慢性病。主要的临床症状为慢性咳嗽，病程为渐进性，会持续咳嗽数週至数个月。一般最严重的咳嗽发生于肥育猪，当患猪的呼吸方式异常时，表示肺脏已受到大范围的波及，尤其是有二次性的细菌感染。此时发病猪呈现精神不振、食慾减退、呼吸用力、咳嗽加剧、被毛粗刚和逐渐消瘦。因二次性细菌感染或紧迫而死亡的患猪大多为4-6月龄。

病理变化
猪霉浆菌肺炎的病灶主要位于肺脏尖叶、心叶的腹侧与横膈叶的前部，呈暗红、紫、灰色硬实状，病变区与正常部位之界线非常清楚。在病程早期或中期，于呼吸道有卡他性渗出物，支气管与中膈淋巴结肿大。在慢性期的肺脏似肺塌陷、切面有肉质感。组织病理变化，在本病早期，少量嗜中性球聚集于气道与肺泡腔，淋巴球浸润于血管、支气管与小支气管周围，淋巴球的数量随着病程发展而增加，肺泡腔中亦可见嗜伊红性的水肿液及单核球与多形核细胞的浸润。到病程晚期，肺泡塌陷、气肿，甚至于气道周围出现增生性的淋巴小结(lymphoid nodules)。本病病灶深受其他因素影响，包括二次性细菌感染、紧迫、空气品质不良与不当的饲养管理，若单纯感染本病，只引起轻度的肺炎病变，对猪隻影响不大。

诊断
实验室一般採用病原分离及生化鑑定，或是以生子生物学诊断方式确诊；血清学诊断方面，近年来开发的ELISA诊断试剂确诊率越来越高；同时配合观察临床症状：包括慢性咳嗽、精神不振、食慾减退、生长迟缓、低死亡率等，且会反覆的发生本病，以及病理解剖可见肺尖叶、心叶界线很明显紫色到灰色、梅干色实质化病变，严重者膈叶及其他部位亦会发生，切片下可见少量嗜中性球聚集于气道与肺泡腔，淋巴球浸润于血管、支气管与小支气管周围，甚至于气道周围出现增生性的淋巴小结(lymphoid nodules)。综合病原分离、血清学诊断、分自生物学诊断、病理学诊断等要素均为 Mycoplasma hyopneumoniae 所引起之霉浆菌肺炎者，是为确诊。

治疗
霉浆菌为介于病毒和细菌两者之间，与细菌的差别在于无细胞壁，故大部分的抗生素效果不佳，建议使用药物如tetracycline、chlortetracycline、oxytetracycline、tylosin、tiamulin、lincomycin、tilmucosin。治疗上以tiamulin与tetracycline或oxytetracycline合併使用的效果最好，而较新的quinolone类抗生素如enrofloxacin亦有报告显示可较有效的治疗本病。

预防与控制
有效控制本病需提供适当的饲养环境，包括空气品质、通风与温度，以及适当的饲养密度。于感染场最有效的控制方法为猪群的统进统出，追踪是否为本病。霉浆菌较一般的细菌脆弱，因此很容易可利用阳光、乾燥、或定期化学药物、消毒水将其杀灭。
早期离乳投药系统(Medicated early-weaning system)的做法兼顾管理及抗生素治疗，可以阻断病原体由母猪传染至仔猪的传染途径，于母猪怀孕末期与新生小猪密集的投药，并进行早期离乳，亦可有效地预防本病，可培育出无M. hyopneumoniae的清淨猪。
感染霉浆菌肺炎痊癒的猪隻可产生免疫保护力，而M. hyopneumoniae疫苗接种可产生部份保护效果，但是若能配合良好的饲养管理、卫生消毒、畜舍通风与适当投药，疫苗的预防效果将会更好。